基迪奥生物在线科研绘图平台是一款专为科研人员打造的可视化工具，支持热图、火山图、箱线图、散点图、ROC 曲线、生存分析等常见科研图表绘制。用户无需具备编程基础，只需上传 Excel 或文本数据，就能一键生成高质量、符合期刊规范的科研图表。平台提供多种配色方案和个性化参数调整，操作直观，结果可直接下载应用。相比传统绘图软件，它更轻量、更高效，大幅节省科研人员的出图时间。无论是论文投稿、学术汇报，还是日常实验展示，基迪奥在线科研绘图都能帮助快速产出专业级图表，是科研人的得力助手。

微生信是一款面向科研人员的在线生物信息学分析与可视化平台。它集成了基因组学、转录组学、单细胞、多组学等主流分析流程，涵盖差异分析、功能富集、WGCNA、单细胞聚类与可视化等常用模块。用户无需掌握复杂编程，只需上传数据即可一键完成分析，并生成专业级图表。平台支持在线交互式调整图表细节，操作直观便捷。相比传统软件，微生信大大降低了生信分析门槛，缩短了科研周期，是论文投稿、学术汇报和项目研究的高效工具。

微科盟生科云是一款专为生命科学研究打造的云端数据分析与管理平台。它支持多组学数据的存储、比对、分析与可视化，涵盖基因组、转录组、单细胞等常见研究场景。用户无需搭建本地环境，只需上传数据即可一键运行主流生信流程，快速得到高质量的结果。平台同时提供交互式可视化工具，可轻松调整参数与图表样式，满足论文投稿和科研汇报的需求。相比传统分析方式，微科盟生科云大幅降低了技术门槛，提升科研效率，帮助研究者专注于科学发现本身，是科研人员不可或缺的智能助手。

胶质母细胞瘤 （GBM） 仍然是成人中最具侵袭性和致命性的脑肿瘤，对患者的生存构成重大挑战。本文综述对GBM的分子和遗传学进行了全面探索，重点关注关键的致癌驱动因素，如表皮生长因子受体（EGFR）、血小板衍生生长因子受体（PDGFR）和PI3K/AKT/mTOR通路，它们对肿瘤发生和进展至关重要。我们深入研究表观遗传改变（包括 DNA 甲基化和组蛋白修饰）在驱动治疗耐药性和肿瘤进化中的作用。肿瘤微环境以其在免疫逃避中的关键作用而闻名，肿瘤相关巨噬细胞、髓源性抑制细胞和调节性 T 细胞创造了维持 GBM 生长的免疫抑制生态位。免疫疗法、溶瘤病毒疗法、基于细胞外囊泡的方法和非编码 RNA 干预措施等新兴疗法被认为是破坏 GBM 发病机制的有前途的途径。讨论了精准医学和创新技术的进步，包括电场疗法和局部区域治疗，因为它们在克服血液脑屏障和治疗耐药性的潜力方面。此外，本综述强调了代谢重编程，特别是缺氧驱动的适应和脂质代谢的改变，在促进 GBM 进展和影响治疗反应方面的重要性。还强调了神经胶质瘤干细胞在肿瘤复发和耐药性中的作用，强调了靶向治疗方法的必要性。通过整合分子靶向、免疫能量学和技术进步，本综述概述了改善 GBM 治疗结果的多学科框架。最终，遗传、代谢和基于免疫的策略的融合为GBM管理提供了变革潜力，为提高患者生存率和生活质量铺平了道路。

髓样细胞上表达的触发受体2（TREM 2）在神经退行性疾病中的脑小胶质细胞功能中起重要作用，但TREM 2在GBM TME中的作用尚未被研究。在这里，我们发现TREM 2在骨髓亚群中高度表达，包括人类和小鼠GBM肿瘤中的巨噬细胞和小胶质细胞，并且TREM 2高表达与GBM患者的不良预后相关。人巨噬细胞和小鼠骨髓细胞中的TREM 2功能丧失增加了干扰素-γ诱导的免疫活化、促炎性极化和杀肿瘤能力。在原位小鼠GBM模型中，具有慢性和急性Trem 2功能丧失的小鼠表现出肿瘤生长减少和存活增加。Trem 2抑制重编程骨髓表型并增加TME中的程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）+CD 8 + T细胞。最后，Trem 2缺陷增强了抗PD-1治疗的有效性，这可能代表了GBM患者的治疗策略。

Figdraw 是一款专注于科研示意图绘制的在线平台。它内置超过 16000 个专业科研矢量素材，涵盖细胞结构、分子元件、信号通路等多种元素，素材风格贴近 Nature、Science 等顶刊配图标准。用户可以通过“拖放式”操作轻松组合图像，像搭积木一样完成复杂的实验示意图、研究流程图或技术路线图。平台还支持上传实验照片、电镜图，兼容多种格式，并能通过 AI 一键优化配色，让图表符合不同期刊的审美要求。对于没有设计基础的科研人员而言，Figdraw 能显著提升论文和项目申报材料的视觉表现力，让科研成果更具直观性与说服力。

ImageGP 是一款专为科研人员打造的在线数据可视化工具。它支持热图、火山图、箱线图、ROC 曲线、生存分析等常见科研图表，最新版本还新增了 WGCNA 共表达网络分析等模块，满足从基础统计到复杂组学的绘图需求。用户无需掌握编程，只需上传 Excel 数据即可一键生成专业图表，并能在网页端实时调整颜色、字体、坐标轴等细节。与传统软件相比，ImageGP 的操作简单直观，极大缩短了出图时间。无论是论文投稿、学术答辩，还是实验室日常汇报，ImageGP 都能快速提供符合期刊规范的图表，是科研人“冲稿必备”的高效工具。

中性粒细胞是肿瘤微环境中最丰富的免疫细胞类型之一，并且与多种癌症类型的不良结果有关。然而，尽管越来越多的证据表明它们在肿瘤进展中的作用，但针对中性粒细胞的治疗策略直到最近才受到关注，并且范围仍然有限。这可能是由于在癌症中发现的不同中性粒细胞亚型数量不断增加，并且对这些亚群影响肿瘤进展和免疫逃逸的机制的了解有限。在本综述中，我们讨论了中性粒细胞亚型（包括具有抗肿瘤活性的亚型）的谱图，以及它们向肿瘤抑制表型极化的可能性。我们探索中性粒细胞调节癌症进展的分子途径和效应功能，重点是确定可处理的治疗靶点。最后，我们研究了旨在调节中性粒细胞谱系的新兴临床试验，并考虑了它们对患者预后的影响。

氨基酸代谢对细胞存活至关重要，而副产物氨是有毒的，会损害细胞寿命。在这里，我们表明，CD 8+记忆T细胞（TM）动员氨甲酰磷酸（CP）代谢途径，以清除氨，从而促进记忆的发展。TM细胞使用β-羟基丁酰化来上调CP合成酶1（CPS1）并触发CP代谢级联反应以在胞质溶胶中形成精氨酸。然后，这种胞质精氨酸被转运到线粒体中，在线粒体中被精氨酸酶2分裂为尿素和鸟氨酸。胞质精氨酸也可通过一氧化氮合酶转化为一氧化氮和瓜氨酸。因此，尿素和瓜氨酸循环都被CD 8 + T细胞用来清除氨并使记忆发育成为可能。这种氨清除机制可能是靶向的，以改善T细胞为基础的癌症治疗。

由于其结构和信号作用，脂质是癌细胞的重要组成部分。为了满足代谢需求，许多癌症摄取细胞外脂质;然而，这些脂质如何促进癌症生长和进展仍然知之甚少。在这里，使用功能遗传筛选，我们确定脂蛋白的摄取-循环中脂质转运的主要机制-作为癌症中铁凋亡敏感性的关键决定因素。脂蛋白补充剂可有效抑制各种癌症类型的铁凋亡，主要是通过递送α-生育酚（α-toc），这是人体脂蛋白中最丰富的维生素E形式。从机制上讲，癌细胞通过依赖于与细胞表面蛋白聚糖连接的硫酸化糖胺聚糖（GAG）的途径摄取脂蛋白。破坏GAG生物合成或急性降解表面GAG会降低脂蛋白摄取，使癌细胞对铁凋亡敏感，并损害小鼠肿瘤生长。值得注意的是，与正常肾组织相比，人类肾透明细胞癌（一种富含脂质的恶性肿瘤）硫酸软骨素水平升高，脂蛋白衍生的α-toc增加。总之，我们的研究确立了脂蛋白摄取作为癌症中关键的抗铁蛋白代谢机制，并暗示GAG生物合成为治疗靶点。